Uma
nova pesquisa com células-tronco realizada por uma equipe do Wake
Forest Baptist Medical Center, nos EUA, que contou com a participação do
biomédico brasileiro, Alexander Birbrair, formado em biomedicina pela
Universidade Estadual de Santa Cruz (UESC), e que atualmente faz
doutorado no país, descobriu o mecanismo que favorece o acúmulo de
gordura nos músculos – problema que afeta pessoas com doenças como
distrofia muscular, obesidade e diabetes tipo 2.
A gordura não está presente no músculo normal, mas o envelhecimento, a obesidade e doenças como distrofia muscular e diabetes fazem com que o tecido gorduroso vá substituindo o tecido muscular. “O músculo vai ficando mais fraco e se atrofiando. Isso diminui a mobilidade da pessoa e afeta a qualidade de vida”, diz Birbrair, que acredita que a descoberta possa levar a futuros tratamentos que bloqueiem esse processo.
A pesquisa revela que os pericitos – células-tronco associadas aos vasos sanguíneos – contêm dois subtipos com papéis totalmente diferentes: o tipo 1, que só fabrica células de gordura, e o tipo 2, que forma apenas células musculares. Os cientistas usaram um modelo in vitro para fazer a descoberta e depois testaram a teoria em um experimento com camundongos. Eles injetaram pericitos tipo 2 no músculo danificado de animais jovens e saudáveis. O resultado foi que o músculo se regenerou.
Os pesquisadores também simularam o que acontece com pessoas com obesidade ou distrofia muscular dando uma substância chamada glicerol a outro grupo de camundongos. Quando foram injetadas células tipo 1 nos animais, eles formaram mais gordura nos músculos.
Segundo Birbrair, ainda não se sabe se os pericitos são os únicos responsáveis por esse processo de substituição de músculo por gordura, mas é possível dizer que sua participação é fundamental. “Se fizermos um tratamento que inibe o tipo 1 e ativa o tipo 2, provavelmente esse tecido adiposo vai ser substituído
A gordura não está presente no músculo normal, mas o envelhecimento, a obesidade e doenças como distrofia muscular e diabetes fazem com que o tecido gorduroso vá substituindo o tecido muscular. “O músculo vai ficando mais fraco e se atrofiando. Isso diminui a mobilidade da pessoa e afeta a qualidade de vida”, diz Birbrair, que acredita que a descoberta possa levar a futuros tratamentos que bloqueiem esse processo.
A pesquisa revela que os pericitos – células-tronco associadas aos vasos sanguíneos – contêm dois subtipos com papéis totalmente diferentes: o tipo 1, que só fabrica células de gordura, e o tipo 2, que forma apenas células musculares. Os cientistas usaram um modelo in vitro para fazer a descoberta e depois testaram a teoria em um experimento com camundongos. Eles injetaram pericitos tipo 2 no músculo danificado de animais jovens e saudáveis. O resultado foi que o músculo se regenerou.
Os pesquisadores também simularam o que acontece com pessoas com obesidade ou distrofia muscular dando uma substância chamada glicerol a outro grupo de camundongos. Quando foram injetadas células tipo 1 nos animais, eles formaram mais gordura nos músculos.
Segundo Birbrair, ainda não se sabe se os pericitos são os únicos responsáveis por esse processo de substituição de músculo por gordura, mas é possível dizer que sua participação é fundamental. “Se fizermos um tratamento que inibe o tipo 1 e ativa o tipo 2, provavelmente esse tecido adiposo vai ser substituído
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